肝臓のミクロの世界の新知見
北里大学メディカルセンター
横森弘昭
肝硬変は様々な原因による肝障害が治癒されず、慢性の経過をたどり至った終末像である。肝硬変における門脈圧亢進の要因の一つとして肝類洞Disse腔の線維化に伴う類洞内皮細胞小孔の径と数の減少、星細胞の形質転換の関与と同時に肝類洞血流の低下がみられる。この病態においてヒト肝組織を灌流固定で免疫電顕を施すと膜構造をとらえカベオリンの局在を把握できる。従来門脈系、リンパ微小血管の鑑別は困難であったが、肝硬変における動脈性血管新生、リンパ管新生のメカニズムはD-40抗体を用いて可能となった。
Previous study proposed a role for caveolin-1 in the regulation of angiogenesis and sinusoidaldifferentiation. The ultrastructural localization and change in caveolin-1 expression on human liversinusoidal endothelial cells (LSECs) during the progression of cirrhosis, using sections prepared byperfusion fixation method. Caveolin-1 was strongly expressed on caveolae-like structures and vesicleson LSECs in the sinusoids of cirrhotic liver, suggesting an association of caveolin-1 with angiogenesisand differentiation of LSECs in cirrhosis. rom the morphological appearance, it was impossible todistinguish terminal portal venules from small lymphatic vessels in the portal tract even usinghistochemical microscopic techniques. Recently, D2-40 was found to be expressed at a high level inlymphatic endothelial cells (LECs). D2-40 is more specific D2-40 as marker is found to be related to thedegree of fibrosis in cirrhotic liver.
